Sunitinib (CAS # 557795-19-4)

ڪيميائي ملڪيت:

ماليڪيولر فارمولا	C22H27FN4O2
مولر ماس	398.47
کثافت	1.2
پگھلڻ وارو نقطو	189-191 ° سي
بولنگ پوائنٽ	572.1±50.0 °C (پيش ڪيل)
فليش پوائنٽ	299.8 ℃
سولائيزيشن	25 ° C: DMSO
بخار جو دٻاءُ	3.13E-23mmHg 25°C تي
ظاهر	کرسٽل پائوڊر
رنگ	پيلو کان ڪارو نارنگي
pKa	8.5 (25 ℃ تي)
رکڻ جي حالت	2-8 °C
ايم ڊي ايل	MFCD08273555
ويٽرو مطالعو ۾	Sunitinib کٽ ۽ FLT-3 کي روڪڻ ۾ اثرائتو آهي. Sunitinib VEGFR2 (Flk1) ۽ PDGFRβ جو هڪ مؤثر ATP مقابلي بازي ڪندڙ آهي، KI ترتيبوار 9 nM ۽ 8 nM آهي، VEGFR2 ۽ PDGFR تي عمل ڪرڻ FGFR-1، EGFR، Cdk2، Met، IGFR-1، Abl، ۽ کان وڌيڪ اثرائتو آهي. src Selectivities 10 ڀيرا وڌيڪ هئا. سيرم-اسٽارڊ NIH-3T3 سيلز ۾ VEGFR2 يا PDGFRβ جو اظهار ڪندي، Sunitinib VEGF-انحصار VEGFR2 فاسفوريليشن ۽ PDGF-انحصار PDGFRβ فاسفوريليشن کي IC50 جي 10 nM ۽ 10 nM سان ترتيب ڏئي ٿو. NIH-3T3 سيلز لاءِ جيڪي PDGFRβ يا PDGFRα کي اوور ايڪسپريس ڪن ٿا، سنيٽينب VEGF پاران 39 nM ۽ 69 nM جي IC50 سان ترتيب ڏنل واڌ کي روڪيو. Sunitinib جھنگلي قسم جي FLT3، FLT3-ITD، ۽ FLT3-Asp835 فاسفوريليشن کي روڪيو IC50 سان 250 nM، 50 nM، ۽ 30 nM، ترتيب سان. Sunitinib MV4؛ 11 ۽ OC1-AML5 سيلز جي IC50 جي 8 nM ۽ 14 nM سان، ترتيب سان، ۽ دوز-انحصار انداز ۾ apoptosis کي وڌايو.
vivo مطالعي ۾	فاسفوريليشن جي انتهائي، چونڊيل پابندي ۽ وييو ۾ VEGFR2 يا PDGFR جي سگنلنگ سان مطابقت، Sunitinib (20-80 mg/kg/day) کي مختلف ٽومر xenograft ماڊلز لاءِ ذميوار ڏيکاريو ويو آهي، بشمول HT-29,A431,Colo205, h. -460، SF763T، C6، A375، يا MDA-MB-435 نمائش ڪئي وسيع طور تي طاقتور خوراک تي منحصر اينٽيٽيمر سرگرمي. Sunitinib 21 ڏينهن تائين 80 mg/kg/day جي هڪ دوز تي استعمال ڪيو ويو جنهن جي نتيجي ۾ 6 مان 8 چوٿون ۾ مڪمل ٽيومر ريگريشن ٿي ويو، ۽ علاج جي آخر ۾، 110 ڏينهن جي مشاهدي واري عرصي دوران ٽيومر ٻيهر پيدا نه ٿيا. سنيٽينب سان علاج جو ٻيو دور اڃا تائين ٽامي جي خلاف اثرائتو هو، پر علاج جي پهرين دور کان مڪمل طور تي بحال نه ٿيو. Sunitinib علاج جي نتيجي ۾ Tumor MVD ۾ وڏي گهٽتائي آئي، جيڪا SF763T gliomas ۾ ~ 40٪ گهٽجي وئي. SU11248 علاج جي نتيجي ۾ luciferase-expressing PC-3M xenografts جي اضافي طومار جي واڌ جي مڪمل روڪٿام جي نتيجي ۾، جيتوڻيڪ ٽيومر جي سائيز ۾ ڪا به گهٽتائي نه هئي. هڪ FLT3-ITD بون ميرو ٽرانسپلانٽيشن ماڊل ۾، سنيٽينب علاج (20 mg/kg/day) خاص طور تي ذيلي ذيلي MV4؛ 11 (FLT3-ITD) xenografts ۽ ڊگهي بقا جي واڌ کي روڪيو.